A evolução da hepatite C depende de cada organismo e do tempo da infecção; nos casos em que se pode ter certeza quanto à data da infecção, o médico terá maiores possibilidades de planejar o tratamento. Após o contato com o vírus, instala-se uma fase de infecção aguda. Na maioria dos casos é aconselhável um tratamento imediato para tentar evitar a evolução para uma infecção crônica. A hepatite C crônica antigamente era chamada por alguns médicos de persistente, quando as conseqüências sobre o fígado apresentavam-se moderadas; no entanto, a infecção pode evoluir e passar a ser denominada ativa. O vírus prossegue o seu trabalho de destruição no fígado que pode evoluir para uma cirrose. Atualmente, desaconselha-se diferenciar entre infecções persistentes e ativas, pois em certos casos, o dano hepático continua a evoluir mesmo em processos ditos persistentes.
Estimativas e estudos recentes indicam que a evolução para uma cirrose leva de 20 a 30 anos desde o contato inicial com o vírus. A evolução para um câncer geralmente dura, em média, de 6 a 10 anos após a instalação da cirrose.
Deve-se, obviamente, evitar o acúmulo de danos hepáticos causados por outros fatores tais como hepatite A e hepatite B (para essas existe vacina), álcool, medicamentos tóxicos para o fígado, etc.
Estudos franceses apresentados no congresso da NSW em Paris, mostram que de cada 100 pessoas infectadas pela hepatite C, cerca de 15-20 estarão livres do vírus dentro de 3 meses. Dos restantes 80-85, cerca de 20 não sofrerão nenhum dano ou sintoma hepático e 60-65 terão danos leves no fígado em 13 anos. Deste último grupo, 20-25 desenvolverão cirroses em 20 anos; destas, 5-10 pessoas desenvolverão câncer de fígado 25-30 anos após a infecção inicial.
O período de incubação (o tempo que decorre entre infecção e o desenvolvimento de sintomas) varia para os diferentes vírus de hepatites . Hepatite A e E podem desenvolver-se em duas semanas depois da exposição, mas normalmente aparecem depois de quatro semanas. Para a hepatite B e C pode variar de duas semanas a seis meses antes dos sintomas aparecerem. (O período de incubação mais comum é dois a três meses para hepatite B e seis a nove semanas para hepatite C.).
Em experiências com chimpanzés, a hepatite D desenvolveu-se de duas a dez semanas após a infecção.
Depois da exposição inicial, o VHC RNA pode ser descoberto no sangue entre 1-3 semanas (ver link diagnóstico).
Dentro de uma média de 50 dias (de 15 a 150 dias), praticamente todos os pacientes desenvolvem algum dano hepático, comprovado pela elevação das transaminases ; lembrar que a maioria dos pacientes é assintomática. Só 25 a 35 por cento desenvolvem dores, fraqueza, ou anorexia, e alguns ainda a icterícia.
Anticorpos para VHC (anti-HCV) quase invariavelmente se tornam detectáveis durante o curso de doença. Anti-HCV pode ser descoberto em aproximadamente 90 por cento de pacientes até 3 meses depois da infecção.
A progressão da doença depende de vários fatores relacionados ao vírus e às condições do fígado. Em relação ao vírus, destacam-se fatores mais agressivos como a viremia elevada e o genótipo 1b. Em relação ao hospedeiro, destacam-se como fatores prejudiciais o estado de imunodeficiência, o alcoolismo crônico e a co-infecção com os vírus da hepatite B e da AIDS.
A evolução para hepatite C crônica em dependentes do álcool é maior do que para os não dependentes; está realmente comprovado que o álcool é altamente prejudicial para portadores de hepatite C. O álcool inclusive abre o caminho para a replicação em portadores que conseguiram negativar o vírus no organismo.
Pacientes alcoólicos com hepatite C possuem maior concentração de ferro no fígado, segundo um estudo feito na Alemanha, facilitando assim a ação virótica. Evidências clinicas verificaram o aumento da atividade hepática e aumento da atividade virótica com o simples consumo de 10 gramas de álcool por dia.
Segundo o mesmo estudo, o risco de contrair cirroses ou câncer hepático em portadores de hepatite C dependentes do álcool é 8,3 vezes superior que em portadores abstêmios.
Para os portadores de hepatite C, a esteatose (gordura no fígado) é sempre um problema a mais, podendo aumentar as transaminases e por conseqüência o avanço da fibroses ou da cirroses; a esteatose é maior em pessoas que bebem álcool, em diabéticos e naqueles com excesso de peso. Por isto, nos obesos, é importante um regime, com controle médico, para passar a ter um peso normal. Estudo feito pelos pesquisadores da Faculdade de Medicina Johns Hopkins, em Baltimore, Maryland, Estados Unidos, demonstra os problemas causados pela esteatose.
Entre os fatores do meio ambiente e da forma de vida do portador que influem no curso e na progressão da doença, que são atualmente apresentados e discutidos nos Congressos Médicos podem ser citados os seguintes:
O tempo de contaminação: um tempo maior pode resultar em uma maior proporção na progressão.
A idade da pessoa ao ser infectada: Pessoas infectadas após os 50 anos podem ter uma enfermidade mais ativa.
O sexo do portador: as mulheres podem desenvolver uma progressão menos ativa que os homens.
A cor do portador: pessoas de pele escura parecem desenvolver uma forma mais ativa da doença que as pessoas brancas.
A raça do portador: as raças anglosaxonas parecem desenvolver uma forma mais ativa da doença que as raças Latinas.
A forma de contagio: os contaminados por transfusão parecem ter uma progressão mais rápida.
A carga excessiva de ferro: e verificada uma maior progressão da Hepatite C em portadores com altos níveis de ferro no fígado.
A ingestão de bebidas alcoólicas: aumenta consideravelmente a progressão da doença.
A co-infecção com Hepatite B: não aumenta a progressão para a Cirrose porém aumenta o risco de desenvolver Câncer no fígado e ainda cria riscos para uma hepatite fulminante.
A co-infecção com o HIV (AIDS): aumenta a progressão para a Cirrose e verifica-se uma proporção mais alta de Cirrose
Fumantes: e possível que exista um risco maior para desenvolver Câncer no fígado.
A influência da Imuno-supressão: os esteróides não parecem fazer com que a Hepatite C seja mais ativa.
A influência da hemofili: alguns estudos (limitados) ência de fibroses nos portadores hemofílicos.
Fontes Bibliográficas:
Evaldo Stanislau A. de Araújo – Correlação Clínico Patológica da Quantificação do RNA do VHC
Carlos Varaldo – Convivendo com a Hepatite C
Adávio de Oliveira e Silva/Laboratório Pizarro – Tratamento da Hepatite C e de suas formas evolutivas
Sociedade Brasileira de Hepatologia/Ucifarma – Hepatite C
ROCHE – Brasil – O que você precisa saber sobre hepatites
Recomendações da American Medical Association
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